APNEALP

Suite à différentes discussions et en prélude aux cours théoriques de l'apnéiste expert piscine, j'ai réalisé une petite vidéo pour montrer la survenue de l'hypoxie lors d'une apnée statique.

Avant cela, quelques définitions intéressantes sont données sur cette page :
http://www.skitour.fr/articles/read_39.html

Notamment, ces différentes phases et termes que l'on a tendance à confondre en parlant au sens large d'hypoxie :

- La ventilation pulmonaire qui permet le transfert de l’oxygène de l’air que nous respirons aux alvéoles pulmonaire
- La diffusion pulmonaire qui permet le passage de l’oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire des alvéoles aux globules rouges qui sont dans les capillaires pulmonaires
- La circulation des globules rouges des poumons jusqu’aux tissus grâce au cœur
- La diffusion de l’oxygéne du sang qui irrigue les tissus jusqu’aux mitochondries dans les cellules
- L’utilisation de l’oxygène par le métabolisme cellulaire pour produire de l’énergie

Hypoxie : Diminution de la quantité d’oxygène distribuée aux tissus par le sang par unité de temps
Hypoxémie : Diminution de la quantité d’oxygène contenue dans le sang

La vidéo :

L'appareil sur la gauche mesure en haut la saturation en O2 (pourcentage de remplissage d'O2 des globules rouges) et en dessous le rythme cardiaque. A la fin, une courbe fait un petit résumé des valeurs. (régler en HD720p si ce n'est pas lisible)



Constatations :

[*] La saturation ne commence à chuter significativement qu'après 4' d'apnée
=> Tout le mécanisme de diffusion de l'O2 explique cela.

[*] De façon évidente et attendue la saturation reste basse, très basse même après la reprise ventilatoire.
=> C'est la raison pour laquelle on demande de maintenir la surveillance après la sortie d'une apnée poussée, car le malaise hypoxique peut survenir plusieur secondes, dizaines de secondes après.
(Attention toutefois au dispositif expérimental : le capteur ne peut probablement pas rendre compte de la saturation en tout point de la circulation, qui n'est pas quelquechose d'uniforme. La grandeur réelle Sa02 est approximée par la mesure que l'on fait : la SpO2. De plus la précision dela mesure n'est pas garantie pour les faibles valeurs de Sp02. )

[*] Le rythme cardiaque baisse peu pendant l'apnée, car le reflex d'immersion ne se met pas en place. Le principal moteur du réflex est le froid de l'eau sur le visage, qui n'est donc pas présent dans cette expérience.
=> Diminution des capacités globales en apnée.

Un petit mot aussi sur la ventilation de récupération :

Lorsqu'on ventile à la fin de l'apnée, on ne travaille que sur la première étape de la diffusion :
La ventilation pulmonaire qui permet le transfert de l’oxygène de l’air que nous respirons aux alvéoles pulmonaire

Pour laisser les autres étapes se dérouler, il faut absolument limiter les expirations et donner du temps à la diffusion pulmonaire de se mettre en place. Une grosse erreur parfois commise est de forcer les expirations (pour évacuer le CO2 désagréable). Cela a pour effet de ralentir encore plus la ré-oxygénation de l'organisme, qui on le constate est déjà assez lente... Le fait de faire des petites apnées de quelques secondes augmente la pression dans les poumons, ce qui favorise la diffusion. (Voir l'article de Skitour, PiO2 est augmentée)

Super intéressant, merci pour ce partage ! Incroyable de voir concrètement que le déficit d'oxygène sanguin continue d'augmenter jusqu'à 30 secondes après la reprise ventilatoire!! Ça permet de bien comprendre l'importance d'une ventilation adaptée à la reprise ventilatoire, sans expiration forcée et avec légère rétention d'air... Et aussi pourquoi une grande vigilance est de mise au moins pendant 30 secondes après la fin d'une telle apnée. 30 secondes dans ce cas précis, ça veut dire, comme ça dépend des apnées, et de la physiologie de chaque apnéiste, plus de 30 secondes de surveillance réelle dans le cas d'une apnée statique hypoxique pour avoir une marge de sécurité... Peut-être 40 secondes pour donner un chiffre ?

Oui, ça illustre cette réalite qui se solde parfois par des samba ou syncopes longtemps après la sortie.
La seule respiration de récup adaptée semble largement éliminer le risque dans la pratique.

J'ai un doute quand même sur la complète validité de la mesure, il faudrait demander à un médecin ou infirmier réanimateur si le capteur au doigt rend bien compte de l'état général de la Sa02. En effet, même si le reflex d'immersion est limité dans le cas présent, il est possible qu'une vasoconstriction se mette en place et limite la circulation sanguine au niveau des extrémités. Et donc peut être que la mesure est altérée ou retardée.

Les chimiorecepteurs à l'O2 et au CO2 sont plutot situées vers le cerveau et la nuque. J'imagine que le sang y arrive plus vite par les carotides qu'au bout des doigts, donc la période de risque de syncope doit être un petit peu moins importante que sur la vidéo. Dans tous les cas, il faut oui une marge importante de surveillance. Heureusement, plusieurs autres facteurs nous aident à soutenir le regard lorsqu'on voit une personne sortir manifestement en hypoxie. (Coloration, regard, tonus, tremblements....)

Petite précision supplémentaire pour que toutes les personnes qui voient cela ne se fassent pas de mauvaises idées

L'hypoxie peut intervenir plus tot qu'à 4'.
Là c'est un exemple avec 3 apnées d'échauffement, suivies par la vidéo.
En fonction de ce qu'on fait, on peut favoriser l'hypoxie et la faire apparaitre bien plus tôt.
C'est ce qu'on fait en dynamique quand on fait des séries à tendance hypoxique. (En utilisant les poumons vides, stop&go . . .)
Mais aussi en statique avec vidage des poumons au premier spasme ou ce genre de choses.

L'entrainement permet d'optimiser plein de paramètres, comme la résistance à l'hypercapnie, la consommation d'O2 de l'organisme, l'amélioration du reflex d'immersion . . . Donc les ""seuils"" (qui n'existent pas vraiment d'ailleurs) d'hypoxie vont dépendre de chacun. C'est pour ça qu'il est important de savoir repérer les signes sur soi, ce qu'on fait au GUC dans la ligne entrainement depuis quelques semaines.

Super intéressant de visualiser les évolutions.
Phil reste plus qu'à développer un capteur de doigt immergeable que l'on puisse utiliser en apnée statique avec un système d'alerte lorsque l'on arrive trop bas en ppO2.

Mais on y a bien pensé figure toi...

Par contre c'est interdit en compétition.
Sinon les gens s'approcheraient trop de la limite, et ce serait une forme de triche...

Par contre, on pourrait faire des essais lors d'une séance de statique pour voir les effets du reflex d'immersion.

Alors j'ai une info que je vous relaye de source médicale sûr

Mecanismes connus:
Reprise de la ventilation: augmentation du retour veineux au coeur: sang tissulaire très pauvre en oxygene: augmentation des résistances vasculaires pulmonaires: baisse du débit cardiaque et augmentation des pressions cardiaques droites: (arrêt si pas de compensation sympathique) ( idem si malformation congenitale du pace maker anatomique cardiaque)
Sans oxygene autre que l air, les alveoles également mal perfusées (parceque le sang dessaturé diminue la circulation locale pulmonaire) ne peuvent ressaturer vite le sang: sp O2 reste basse, avec selon la reaction sympathique une difference entre spo2 mesurée et sao2 capillaire

Merci Lolo mais j'y comprends pas grand chose... tu étais bourré ?

Sinon, les valeurs de saturation me semblent effectivement très bas par rapport à ce que j'avais expérimenté moi même, mais j'étais en mouvements. Jamais en dessous de 56%, et j'avais lu que la syncope survient à 50%, mais je ne peux pas garantir la fiabilité de la source.

Aussi, mon rythme cardiaque, je parle toujours en mouvement sur le vélo d'appartement, au début restait stable, 120-130 BPM. Par contre au bout d'une minute commençait à chuter rapidement, pour descendre parfois en dessous de 55 au bout de 1'50" - 2' (en mouvements!)

Pourquoi cette différence d'après toi Phil ?
Merci en tout cas pour la video et la discussion très intéressante !

Lolo_S a écrit : ↑mer. 27 mars 2019 20:05 Alors j'ai une info que je vous relaye de source médicale sûr

Mecanismes connus:
Reprise de la ventilation: augmentation du retour veineux au coeur: sang tissulaire très pauvre en oxygene: augmentation des résistances vasculaires pulmonaires: baisse du débit cardiaque et augmentation des pressions cardiaques droites: (arrêt si pas de compensation sympathique) ( idem si malformation congenitale du pace maker anatomique cardiaque)
Sans oxygene autre que l air, les alveoles également mal perfusées (parceque le sang dessaturé diminue la circulation locale pulmonaire) ne peuvent ressaturer vite le sang: sp O2 reste basse, avec selon la reaction sympathique une difference entre spo2 mesurée et sao2 capillaire

Ocram di Gallura a écrit : ↑jeu. 28 mars 2019 11:55 Merci Lolo mais j'y comprends pas grand chose... tu étais bourré ?

Si même un doctorant ne pige pas ça....
On est mal...
On dira que c'est parce que t'es Italien que ce n'est pas évident à tt comprendre...
Peut-etre JPB nous ferait la traduction ?

C'est mon père qui m'a transmis le message, c'est peu technique, mais si tu veux je t'expliquerai mieux en direct si besoin.